Um novo estudo sugere que seu cérebro pode começar a envelhecer a uma velocidade drasticamente mais rápida quando você atingir os 65 anos - ou não, dependendo da versão de um gene em particular.
No estudo, os cientistas identificaram um gene que parece controlar a velocidade com a qual o cérebro envelhece e dizem que uma versão específica dele pode oferecer proteção contra uma série de doenças neurológicas relacionadas à idade, incluindo demência.
O gene, chamado TMEM106B, entra em ação aos 65 anos. Logo depois, pessoas com cópias ruins desse gene terão um cérebro que parecerá 10 a 12 anos mais velho do que pessoas da mesma idade que possuem cópias de trabalho, disseram os cientistas. .
A descoberta pode permitir que os médicos identifiquem quais pessoas estão em maior risco de doenças neurológicas em virtude de terem um gene TMEM106B com defeito. Isso também pode ajudar a desenvolver medicamentos direcionados a esse gene para promover um envelhecimento cerebral mais saudável, disseram os pesquisadores. O estudo que descreve este trabalho aparece hoje (15 de março) na revista Cell Systems.
Nos últimos anos, os cientistas identificaram numerosos genes associados à doença de Alzheimer, doença de Parkinson e outras condições neurológicas.
"Mas esses genes explicam apenas uma pequena parte dessas doenças", disse o co-líder do estudo Herve Rhinn, professor assistente de patologia e biologia celular no Instituto Taub para a Doença de Alzheimer e o Cérebro Envelhecido no Columbia University Medical Center. "De longe, o principal fator de risco para doenças neurodegenerativas é o envelhecimento. Algo muda no cérebro à medida que você envelhece que o torna mais suscetível a doenças cerebrais."
As instruções genéticas expressas pelo TMEM106B podem ser "algo", disse Rhinn. As instruções podem proteger ou acelerar os estragos do envelhecimento.
"Se você olhar para um grupo de idosos, alguns parecerão mais velhos que seus pares e outros parecerão mais jovens", disse Asa Abeliovich, professora de patologia e neurologia do Instituto Taub e coautora do estudo. "As mesmas diferenças no envelhecimento podem ser vistas no córtex frontal, a região do cérebro responsável pelos processos mentais mais elevados".
Estudos anteriores associaram o TMEM106B a uma forma rara de demência chamada degeneração lobar frontotemporal. No entanto, o novo estudo mostra que o gene TMEM106B está mais amplamente associado à idade do cérebro e sustenta como os idosos mantêm suas habilidades cognitivas, de acordo com Rhinn e Abeliovich.
Para determinar o que pode controlar o envelhecimento cerebral, os dois pesquisadores analisaram dados genéticos de mais de 1.200 cérebros humanos autopsiados de pessoas que não foram diagnosticadas com uma doença neurodegenerativa enquanto estavam vivos. Eles se concentraram em algumas centenas de genes cujos níveis de expressão haviam aumentado ou diminuído com o envelhecimento. A partir dessas informações, eles compilaram um gráfico do que denominaram "envelhecimento diferencial", denotando a diferença entre a idade cerebral verdadeira ou cronológica de alguém em comparação com a idade cerebral aparente.
Um gene, TMEM106B, saiu dos dados como um driver genético do envelhecimento diferencial. O TMEM106B parece controlar a inflamação e a perda neuronal no cérebro. Existem duas formas do gene, ou alelos: uma forma está associada a uma taxa ou risco aumentado de envelhecimento cerebral, e a outra é protetora e acredita-se que evite essa aceleração do envelhecimento.
Todo mundo tem duas cópias do gene e, na população em geral, cerca de 30% das pessoas têm dois alelos de risco; cerca de 50 têm um alelo de risco e um alelo protetor; e 20% têm dois alelos protetores, disse Rhinn.
"Pelo que pudemos ver, o efeito do alelo de risco é aditivo, no sentido de que o cérebro de idosos com duas cópias do alelo de risco 'parece' cinco anos mais velho que o de pessoas com apenas uma cópia do alelo de risco, e eles mesmos "parecem" cinco anos mais velhos que as pessoas sem alelo de risco ", disse Rhinn à Live Science. "É realmente uma de nossas hipóteses que o TMEM106B regula a resposta sistemática aos estressores associados à idade no cérebro humano".
No mesmo estudo, Rhinn e Abeliovich também analisaram os cérebros das pessoas que foram afetadas pela doença de Alzheimer e / ou pela doença de Huntington durante suas vidas e observaram o mesmo efeito do TMEM106B no envelhecimento cerebral nessas pessoas.
"O TMEM106B começa a exercer seu efeito quando as pessoas atingem 65 anos", disse Abeliovich. "Até então, todo mundo está no mesmo barco, e há um estresse ainda a ser definido que entra em ação. Se você tem duas cópias boas do gene, responde bem a esse estresse. Se você tem duas cópias ruins, seu cérebro envelhece rapidamente. "
O TMEM106B pode ser um alvo atraente para os pesquisadores que desejam criar tratamentos que possam retardar o envelhecimento cerebral, embora essas terapias levem muitos anos para serem desenvolvidas, disseram os pesquisadores.
